201510051046生酮飲食抗癌的學理

 

最近兩位朋友傳來相同的「生酮低醣飲食抗癌」的影片。

是美國CBN news訪問南佛羅里達州大學D'Agostino實驗室的研究。

生酮飲食抗癌.jpg - 食品養生

片中說癌細胞不能利用酮體,必須用葡萄糖當能量。而正常細胞則兩者都可以。所以不吃醣類的生酮飲食(片中說代謝療法),就可殺死癌細胞。

看完影片的的想法是:

1. 癌細胞還是可以利用脂肪酸當能量。

2. 血糖不可能低到0

所以是餓不死癌細胞的,更別談殺死。如果生酮飲食真的有效,應該另有學問。

 

生酮飲食是一種高脂、限醣飲食,最早用於防止癲癇症。因為腦神經也可用酮體當能量,也有用於防治失智症(請見老人失智症的預防(5-3)--增加腦本)

 

癌細胞特別需要葡萄糖這一現象,必須追溯發現細胞有氧化謝而得1931年諾貝爾生醫獎的Otto Warburg。他觀察癌細胞即使有充分的氧,還是優先利用葡萄糖的無氧代謝產生乳酸。這現象是有名的Warburg effect其實快速生長分裂的細胞也常有這現象,稱為有氧糖解(aerobic glycolysis),利用糖解的碳骨架供合成之用。

癌細胞特別會產酸,曾被倒果為因成:酸會產生癌細胞,而宣染酸性體質的可怕(請見:「食品影響酸鹼體質的學理、迷思、及與健康的關係)

另外嚴格的說,影片名的「低醣」飲食是不足以產生酮體的,要「限醣」才能產生酮體(請見:「限醣飲食-Atkins diet)

查學術報告PubMed輸入「ketogenic diet cancer」,出現112篇報告,大半是最近5年發表的。主要是用於腦癌的治療。

可能機制除了影片中提的,另有:

酮體分解增加粒線體的氧化傷害

產生高量的醋酸可以抑制組白去乙醯酶(HDAC),而調控基因的表現。

不過這些影響並不是癌細胞所特有,何況癌細胞生命力那麼好,沒這麼簡單就被殺死。

有腦腫瘤案例,除了標準的輻射及化療,補以生酮飲食兩個月後,MRI檢測不到腫瘤。但停止生酮飲食後十個星期又複發(Zuccoli et al., 2010)。顯示癌細胞只是停止生長,並不是被殺光光。

 

即使能抑制癌細胞生長也夠神奇了。對於癌症患者靠簡單的生酮飲食就能改善,是一大福因。

實驗的結果是事實,不容爭議。不過解釋可能有多種,有許多原理是幾十年後才弄清楚的。

我個人的解釋是:

產生癌細胞是基因的突變(genotype);但需要基因表現影響代謝才能增生(phenotype)

癌細胞要一分為二,除了基因、蛋白質等要加倍,還有兩個獨特的成分也要加倍,就是細胞膜和粒線體的電子傳遞鏈。而細胞膜的磷脂質需要甘油;電子傳遞鏈的鐵硫中心需要鐵。也就是合成甘油和攝入鐵也是癌細胞分裂所必需

葡萄糖分解可以扮演一石雙鳥的功能:產生甘油和攝入鐵。

甘油是三個碳的分子,人體不能由兩個碳的乙醯輔A(acetyl CoA)合成。除了來自飲食三酸甘油酯的甘油,主要是葡萄糖切成兩段產生的甘油醛三磷酸。一段供合成磷脂酯;另段產生乳酸。

生的乳酸增加細胞微環境的酸度。酸可以游離鐵離子,並與二價鐵離子結合經由雙價金屬運送子(divalent metal transporter 1)運入細胞,提供電子傳遞鏈的鐵硫中心所需。

生酮飲食雖說是產生酮體,其實都含高量脂肪,分解產生高量的acetyl CoA。細胞有高能量,會回饋抑制磷酸果糖激酶,而抑制葡萄糖的分解,即使有葡萄糖。如此癌細胞就缺少甘油和鐵來增生。

癌細胞為了避免高量乙醯輔酶A的抑制,因此活躍的將之合成脂肪酸,即使自己不缺脂肪酸(Baenke et al., 2013)

根據此理論,使細胞含高量的乙醯輔酶A,抑制糖解的效果,也就是抑癌的效果,就更好。

脂肪酸愈長,切出的乙醯輔酶A愈多,效果愈好(Jaworski et al., 2015)採生酮飲食時可多考慮魚肉,不含醣類,又含高量的DHA

 注意:是配合醫師的治療補以生酮飲食,而不是放棄治療只用生酮飲食。

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