201006051502[個人寫作]淺談生物礦化作用─生物體內礦化篇

 

        礦化作用(Mineralization,或譯為礦質化作用)的廣義定義為一種礦物集中的過程;當中可包括氧化還原、溶解、沉澱、結晶、水合、水解、脫水、脫羧基、脫氨基、脫鹵、裂解等數種物理化學作用或生化作用的協調進行,或單一型式的上述作用對礦物質形成之集中現象。在本篇中小蟑螂主要想談論的礦化作用為與生物有關的礦化作用,亦即生物礦化作用(biomineralization),不過在很多生態學、微生物學、土壤學、生物學與環境科學的書籍和辭典中,生物礦化作用(biomineralization)常直接簡稱為礦化作用(Mineralization),但若在地球化學的定義上,礦化作用其實涵意相當廣泛也並非僅限於與生物降解、合成等作用有關的礦物質形成。不過在本文中為了書寫便利,將還是以簡便的“礦化作用”一詞來表示“生物礦化作用”。

 

        礦化作用是自然生態系統元素循環中非常重要的環節,因為它牽涉到有機殘體重新釋放無機元素返回自然環境,使得其他參與的生物能夠重複利用有限的元素資源。當中不僅包括物質在型態上的轉變(translation)和轉移(transfer),也包括能量的釋放循環。自然界的礦化作用主要發生於含有異營微生物的介質,例如土壤與沉積相環境。土壤中的微生物基於營養所需和利用而參與有機質的礦化作用,並藉由新陳代謝等生物活動而改變有機質的組成,使得有機質進行重組,並逐步分解為單一的礦質元素。因為礦化作用的產生時常涉及到微生物的組成,因此改變微生物相的種類或其生長的環境背景,即可能對於礦化作用的進行產生影響,例如土壤管理中的合理施肥措施常可有助提高氮素的礦化與硝化速率。

        礦化作用也常發生在生物的體內,特別是針對複雜的多細胞生物,礦化作用常常構成其重要的生理組成、病理現象之機制;在這個層面當中,礦化雖然仍舊作為物質的重要轉換作用,但其功能卻不同於微生物對於體外環境物質的礦化作用。例如軟體動物中的螺與雙殼貝之貝殼生長、脊索動物之骨骼與牙齒的成長,即牽涉鈣元素一系列的礦化作用。軟體動物體內富集的大量碳酸鈣是它們經由水中與食物中吸收而來。外套膜邊緣的細胞可將其血液中的碳酸鈣加以濃縮,並形成類似方解石和亞拉岡石的礦物結晶。亞拉岡石的結晶形式即構成著名的真珠層。而脊椎骨更是早年魚類演化中針對鈣的富集所逐步特化出來的身體結構,兼具支撐與保護的功能。

        對於高等生物體如人體而言,除了正常的礦化作用以外,尚有一些脫序的病理礦化(Abnormal biomineralization pathogenic mineralization)現象,這些現象常常反映生物體的生理代謝異常,並可反饋影響其他正常的代謝情形而引發疾病。例如人體的膽結石、尿路結石、骨質疏鬆以及部分牽涉礦化作用的癌症和心血管疾病等。其中鈣離子及其化合物(如磷酸鈣、草酸鈣等)在體內中的平衡狀態與轉變情形又是當中最為重要的項目。

        鈣的特殊性質使得其經常參與生物的代謝。而其代謝的異常則常造成病理礦化作用或是原有的正常礦化作用逐漸失衡而導致疾病。以骨質疏鬆病(osteoporosis)來說,這種發生於老年人和更年期結束之婦女的疾病,便是由體內骨骼逐漸脫鈣,使骨質內部礦化現象減少,僅剩結締組織支撐,因此發生支撐不足無法挺立而產生駝背或骨折的病症。人體之骨骼終生都在不停的進行骨骼再造(bone remodeling,或譯為骨骼重塑作用)(每年約25%trabeculae2~3%cortical bone被換),如此除了能修補微小創傷外,還可使骨骼維持機械性之完整性,以便承受更多壓力。骨骼再造當中又包含了骨骼的溶蝕作用(bone resorption)以及與其相對的骨骼生成作用(bone formation)。骨骼生成作用包括新骨質(bone matrix)形成及其後之骨礦質化(mineralization) 骨骼再造之所以能順利進行,有賴於骨骼中負責骨骼溶蝕作用的“破骨細胞”(Osteoclasts,或譯為蝕骨細胞)以及負責骨形成作用的“造骨細胞”(Osteoblasts)這二種不同類群細胞的相互協調合作。破骨細胞可釋放酸造成骨質溶解作用破壞骨基質並造成礦物質的流失,藉此調節體內鈣離子與磷酸根離子的恆定。造骨細胞則在破骨細胞移去骨基質之後加入,當其被自身所分泌的基質包覆並包埋其中時便轉變為骨細胞(Osteocytes)。破骨細胞與造骨細胞之間的協調如果出現失衡現象,將導致骨骼再造的失衡,進而出現臨床上常見的骨質流失(bone resorption大於bone formation) 或較罕見的骨質異常增加(bone formation大於bone resorption)。人類的生命期當中以孩童和青春期等成長期,其骨質密度較高,這段時期的鈣化速率大於游離速率,在25-35歲時,骨質密度達於最高,之後隨年齡增長與飲食生活習慣等因素(例如過分攝取咖啡、長期使用類固醇與長期酗酒等),而造成骨質流失的速度日益加快,最後導致骨骼變成中空疏鬆,而形成骨質疏鬆病。骨質疏鬆可做為鈣礦化作用失衡的明顯例子。

        而關於鈣在病理礦化現象的作用則最常見者便屬於結石這類的病症,人體內的結石有點類似化學實驗中的過飽和反應,也就是溶質與溶液相之間溶解與沉澱的平衡作用以及溶解度積常數Ksp的運算。但類似尿路結石這樣的病理現象,卻不易由純系統的實驗來加以模擬,因為尿液當中的溶質組成相當繁雜,溶質之間的交互作用也很複雜,即使一些溶質已超過了一般水溶液的飽和點,尿中的物質也不會產生沉澱,尿液比純水可以溶解更多的物質,尿中夾雜了很多帶負電的離子混在一起,可以改變尿中分子的溶解度。尿路結石須有相關的結晶條件產生才能形成,但當中草酸鈣晶體的產生過程則牽涉了一連串與其他溶質之間交互的作用,例如檸檬酸與磷能夠與鈣相結合,鈉鎂等離子則可和草酸形成化合物,而當這些化合物產生時均可降低尿液中各離子的濃度。則要形成草酸鈣結晶的物質能否累積到一定的形成要件,則必須考慮多方面的因素。近年來鈣的礦化作用不僅是結石,臨床上還有更多的病症與鈣的礦化有關。例如近年來針對甲狀腺乳頭狀癌的研究當中,微小鈣化病灶結構的產生對於其發現診斷而言就非常重要;甲狀腺乳頭狀癌中可發現特定結構致密的砂粒體,這些砂粒體礦化的主要成分包括碳、氧、磷、鈣以及微量的鈉、鎂等。就目前的研究顯示,乳頭狀癌的間質中含有豐富的癌細胞分泌物,分泌物中則內含細胞代謝產生的鈣離子與磷酸根離子,使得砂粒體得以生長,其中也可能有各類局部磷酸酶參與調控晶體的生長。砂粒體中鈣、磷與鈣/磷的分佈具有從外向內逐步升高的趨勢。因此在砂粒體形成的初期,較高的鈣、磷含量是砂粒體成核的關鍵,雖然詳細的成核機制仍有待進一步的研究,但這一現象的闡明可作為微鈣化對診斷甲狀腺癌的臨床診療上提供一定的理論依據。此外,人體心血管系統中的礦化作用,也常表現為與含鈣磷酸鹽有關的鈣化作用。此類鈣化的現象包括瓣膜鈣化與動脈血管鈣化。後者又包括了大動脈鈣化與冠化動脈鈣化(coronary artery calcification, CAC),而CAC與冠心病的關係十分密切,因此也是作為早期診斷冠心病和預測冠心病很重要的依據,亦是目前心血管研究的重要題材。我們從這些例子中可以知道高等生物體的礦化作用實際上是很複雜的生化現象,因為其同時牽涉生理機制與礦物化學的學理。也因此這類生物礦化題材的研究,目前已引起包括醫學、材料科學、結晶學、生物化學等領域學者的重視。

  近幾年,礦化作用的研究題材非常多元,其中也不乏一些有趣的項目。像是上世紀1990年代的奈米細菌研究,後來那些怪異的礦物質–蛋白質非晶態結合物奈米顆粒構成物雖被證實並非真正的生命,而是礦物離子(如磷酸根與鈣離子)在含蛋白質的特定環境下,一系列蛋白質鍵結作用與結晶作用角力的結果,當前者干擾結晶的過程達於優勢時,便可形成非晶態結構並具有特殊外型的礦物-蛋白質顆粒,這個顆粒會不斷抓取環境中可用以包裹添加至表面的材料,它們持續融合時會產生奇特的行為,有時甚至像是分裂中的細胞。但當環境中蛋白質持續在反應中消耗殆盡,最後結晶作用重新取得優勢時,顆粒表面會出現針狀突起,接著會越來越有稜有角,到最後原來的非晶態結構崩潰,而使得這些礦物質材料越來越貼近原來礦物的本質,最終融合為不平整的礦物薄片。雖然這類物質的本身並不具備生命,而只是形態上的迥異而一度被認為是另類的生命;但它們卻十分重要,因為它們很普遍存在。而對於人體體內生物礦化也應該扮演十分重要的作用。例如腎結石,人體血液中有這種奈米顆粒,這種顆粒本來由腎臟來排除。但如果腎功能不佳,它就會逐漸聚集形成結石,所以腎結石不僅是腎臟病,和血液中這類奈米顆粒的變化也有一定程度的關係。值得進一步的研究。

  生物礦化作為一個談論頗久的科學議題,但人類對它們的了解似乎才剛剛開始。無論是微生物的體外礦化作用或是高等生物的體內礦化作用,它們均構成了無機微域環境與有機微域環境的溝通橋梁,而在研究的領域上,它們也使得原先相距甚遠的生物學、醫學、礦物學、地球科學等學門有了更多合作上的橋梁與途徑。生物體的礦化產物可說是生物體本身與周邊環境協調作用下的生成物,它們存在的形態與形成的背景均牽動著生物體本身乃至於環境上的變動。也因此透過生物礦化作用的研究,我們或許將能更進一步利用這些礦化機理來闡明疾病形成的原因和發展進程,以及對於生物環境交互作用的進一步了解等,有助於醫學與環境科學等交互領域的協同進步。二十一世紀的今日,這類的跨領域合作當是十分重要的科學環節。

 

 

參考引用資料:

1.     自然生態學習網-臺灣自然生態─養分的礦化作用 http://nature.edu.tw/resourcecategories/displayarticle/86

2.     陳汶吉,探索生物礦化的奧妙 - 從人類的尿路結石談起,中國醫藥大學附設醫院網頁 http://www.cmuh.cmu.edu.tw/HTML/dept/1400/paper/stone-bio.htm

3.     賴世權老師自然科學網站─大家來認識貝殼http://teweb.slps.tp.edu.tw/00198/profile13.html

4.     徐珮淇,讓骨頭不再脆弱─骨質疏鬆症飲食 http://www.jien-fong.com.tw/Nutrition/Specialty_4.html

5.     林興中,骨質疏鬆症之成因,臺灣醫界 199538: 34-38,高雄榮民總醫院網頁http://www.vghks.gov.tw/meta/osteop-1.htm

6.     蔡明慈,2002,不同刺激時間單脈衝電磁場對造骨細胞與骨髓細胞共同培養形成之類蝕骨細胞凋亡的影響,私立中原大學醫學工程學系碩士學位論文。

7.     楊若晨、魯安懷、柳劍英、王長秋、張波,人體高發疾病的病理性礦物研究進展,2006,礦物岩石地球化學通報 25(4): 395-402

8.     趙文雯、王長秋、魯安懷、張波、柳劍英、梅放,2009,甲狀腺乳頭狀癌中砂粒體礦物學研究,岩石礦物學雜誌 28(6): 623-628

9.     李康、唐國棟、楊重慶、魯安懷、秦善、王長秋,2009,人體心血管系統中磷酸鹽礦物礦化作用,岩石礦物學雜誌 28(2): 191-197

10.  楊定一、馬奕安/撰文,林雅玲/翻譯,奈米細菌非細菌,科學人雜誌20102月號,p.28-33

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