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201310020825多發性骨髓瘤

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma, MM, myeloma, plasma cell myeloma, or as Kahler's disease )是一種漿細胞不正常增生,致使侵犯骨髓的一種惡性腫瘤。 B細胞是一種免疫細胞,在骨髓中成熟為漿細胞,具有分泌抗體,對抗外來的病毒和細菌的能力。當漿細胞發生癌病變,其會複製產生許多惡性的漿細胞,被稱為骨髓癌細胞(Myeloma cell),骨髓癌細胞傾向聚集在骨髓內或在骨頭外側兩端的堅硬部份,會侵犯多處骨頭,形成多個癌塊,造成多發性腫瘤的問題,即稱為「多發性骨髓瘤」。有時候只聚集在一根骨頭上,形成單一腫塊或腫瘤,會被稱為單一漿細胞瘤(Solitary Plasmacytoma) [1]。惡性骨髓瘤產生時,會引發蝕骨細胞活化,伴隨著骨骼外部的硬骨被破壞,引發骨骼疼痛的症狀。[2] 流行病學 2004年在美國共有15,270個診斷病例,其中有11,070死亡,全球發生率為十萬分之四。 多發性骨髓瘤在台灣是第三常見的血癌。依行政院衛生署國民健康局台灣癌症登記小組統計分析:2006年,多發性骨髓瘤的新增病人數有377人 (男性:226人,女性:151人),發生個案數佔全部惡性腫瘤發生個案數的0.51%。大約200個癌症患者中,有一位是多發性骨髓瘤的病友。男、女患者的比例約1.5:1。 [3]台大醫院以傳統化療治療屬發性骨髓瘤患者的平均存活時間為28個月,7.3%可存活十年以上。[4] 多發性骨髓瘤好發於60歲以上的中老年人,並不是短時間產生臨床症狀的,其病情通常是漸進式的,且症狀不明顯,大部份病人是因疼痛,尤其是下背痛或骨折就醫而被發現。 多發性骨髓瘤的發生原因不明,推測和環境的化學物質、家族遺傳和肥胖有關[2]。 症狀及併發症 早期多發性骨髓瘤的病人可能沒有任何特異症狀,通常症狀的出現是因為骨髓癌細胞在骨髓內大量堆積,骨頭侵蝕和產生過量的異常抗體蛋白質(副蛋白, paraprotein),而造成一連串的病徵。最主要的四個症狀稱為CRAB:C=Hypercalcium (高血鈣),R=Renal failure (腎衰竭),A=Anemia (貧血),B=Bone lesions (骨骼病灶)[5] 34%的多發性骨髓瘤患者,會有類澱粉沈積症。[6] 高血鈣症(Hypercalcaemia) 多發性骨

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201309252324化放療副作用,造成口腔黏膜炎 病況嚴重恐敗血症

化放療副作用,造成口腔黏膜炎 病況嚴重恐敗血症 文/彩光活力 罹患癌症,放療化療之後,會出現許多副作用, 忍住痛苦,熬過感染的危險,浴火重生之後,要好好愛惜自己的人生! 預防勝於治療,有健康才有一切ㄚ~ 化放療造成口腔黏膜炎 病況嚴重恐敗血症 (健康醫療網/關嘉慶報導) 癌症病人在進行化療和放射線治療時,常會有很多副作用, 尤其是口腔潰瘍所造成的口腔黏膜炎, 極易使病人出現蛀牙,進而影響咀嚼功能和營養的攝取, 病況嚴重時,甚至恐導致敗血症,而危及生命,不得不慎! 亞東醫院血液腫瘤科主任林世強表示,癌症治療所使用的化療藥物, 其特色就是殺死生長快速的細胞, 以致於不管是好的細胞或是壞的細胞,都會被破壞, 因而使得頭髮、指甲與口腔黏膜等生長快速的細胞,都會受到傷害; 至於放射線治療,對口腔黏膜的破壞更是嚴重。 化學治療的癌症病人中,大約有45%會發生口腔黏膜炎,骨髓移植病人更高達80%以上會發生,而且年輕人比老年人更容易發生口腔黏膜炎; 林世強主任指出,癌症化放療所造成的口腔黏膜炎, 會造成極大的疼痛,往往令病人非常不舒服, 且會出現口乾舌燥、吞嚥困難,並且因為口腔潰瘍嚴重, 有時導致病人無法進食,且連吞口水都痛,進而發生脫水現象, 臨床上,甚至有人因為口腔黏膜炎發生細菌感染,而引發敗血症。 所以,癌症病人在進行化放療時,口腔的清潔衛生非常重要; 林世強主任建議,癌症病人在進行化放療時,應該以軟毛牙刷來清潔口腔,使用牙膏應以不含薄荷的為宜,漱口水則不可含酒精,以免造成口腔刺激; 另外,亦可使用含鋰元素的牙膏來刷牙,由於含鋰元素牙膏可抑制發炎,因而能使潰瘍的傷口更快癒合。 臨床上,就有一名三十三歲男子,因為罹患淋巴癌要進行骨髓移植,需先以高劑量的化療藥物治療,再移植新的骨髓,而高劑量的化療藥物造成了患者相當嚴重的口腔黏膜破損; 林世強主任表示,口腔黏膜破損非常嚴重的病人,會出現極大的疼痛,多半先使用止痛劑來控制疼痛,且患者常因口腔疼痛而忽略了口腔的清潔,此時由於白血球低下很容易造成感染,所以維持口腔的清潔,更是不容忽視的。 ………………………………………………………………………………………. 化療的副作用 化學治療 (化療) 主要的作用是殺死癌細胞,但與此同時會影響到正常的細胞,造成副作用。 通常在接受化療的幾個星期後會出現副作用。大部分副作用在化療結束後會逐漸消失。

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201309252319大往生:最先進的醫療技術無法帶給你最幸福的生命終點

大往生:最先進的醫療技術無法帶給你最幸福的生命終點 視訊http://www.books.com.tw/exep/prod/booksfile.php?item=0010590272 打破傳統醫學思想,顛覆你對生死的刻板印象。 這是一本最有勇氣也最禁忌的書! 現役醫師一席挑戰禁忌的發言,2012在日本醫界投下一顆震撼彈! 日本最前線醫療現場實錄, 中村仁一現役醫師倡言醫療行為會妨礙「安詳死亡」, 這是一本教你如何看待生老病死,最撼動人心的面對死亡指導書, 如何迎接生命終點,由你自己決定!   幸福好命的終老   與疾病和死亡有關的新事實   □使用退燒藥退燒,反而更慢好。   □就算施打流感疫苗,還是會得到流感。   □即使是癌末,也可以沒有任何痛苦而死亡。   □大多數人不是死於「癌症」,而是死於「接受癌症的治療」!   □不是因為不吃而死、而是因為「死時到了」才不吃。   □很多人認為罹癌是很苦的事,其實治療癌症才是違反自然、痛苦的事。   □不要把老當成病,「本來隨著年齡老化,身體哪裡會變差就是正常的」原因就是老化,所以不需要過度依賴醫生和藥這些東西。   身為現役醫師的作者中村仁一,一向主張「要死就死於癌症」,更實際目睹幾百名直到最後都沒有打點滴,也沒有戴氧氣罩的老人家「自然死」,讓「死亡」不再是可怕的事,因為什麼時候迎接生命終點,由你自己決定,這是一本劃時代的好書! 得獎紀錄   2012年日本亞馬遜非小說類年度銷售 Top1   2012年日本公信榜年度銷售Top9 暢銷超過440,000本 作者簡介 中村仁一   一九四○年生,長野縣人。社會福祉法人老人安養中心「同和園」附屬診所所長、醫師,京都大學醫學系畢業。曾任職於財團法人高雄醫院院長、理事長等職,並於二○○○年二月轉任現職,同時設立「同治醫學研究所」,以收費方式提供「活法諮詢」、「健康諮詢」等。   自一九八五年十月起,在京都佛教青年會(現為薄伽梵KYOTO)的協助下,每月舉辦「醫院弘法」,成為聯結醫療與佛教的先鋒。一九九六年四月時,發起市民團體的「思考自己之死的集會」,二○一一年九月時,正式邁入第十六年。著有《不逃避老與死的活法》、《幸福的臨終——不經過「醫師」之手而死的死法》(皆為講談社)。 譯者簡介 蕭雲菁   日本國立御茶水女子大學兒童心理學、教育心理學學士

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201308041115治療多發性骨隨瘤之新藥

治療多發性骨髓瘤之新藥-Bortezomib 多發性骨髓瘤 (multiple myeloma) 為骨髓漿細胞 (plasma cell) 的惡性增生病變,長久以來為難以治癒的疾病。漿細胞為免疫系統的一部份,主要負責製造防禦病菌感染之各種免疫球蛋白,但增生的癌化漿細胞會傾向聚集在骨髓內,造成骨髓無法發揮正常造血、骨骼侵蝕及骨質流失,故骨髓瘤常伴隨貧血、免疫力下降、骨頭疼痛及容易骨折。當骨頭受損時,骨中的鈣質會釋放至血液中導致高血鈣症,產生噁心、疲倦、肌無力、便秘等不適症狀。當血液中單株免疫球蛋白增加時,會造成血液過度黏稠,患者可能會頭暈、視力模糊及黏膜出血;過多的免疫球蛋白亦可沉積於許多器官,特別是腎臟且會造成腎衰竭。多發性骨髓瘤至1840年代首度被詳盡的描述,1958年Blokhin等學者使用化學治療藥物melphalan,多發性骨髓瘤惡化才得以控制。Maas等人於1962年將類固醇應用於骨髓瘤之治療,Alexanian等學者於1969年指出合併melphalan及類固醇治療比單獨使用melphalan的病患存活期較長。雖然各種化學治療組合陸續被提出,但統合分析顯示未有較高的反應率且未提升整體存活率。1990年代由於分子生物學的蓬勃發展,治療藥物亦有新進展。Thalidomide雖曾經因致畸胎性而禁用,但因具抑制血管新生作用被用於多發性骨髓瘤的治療;lenalidomide為thalidomide的胺基取代衍生物,亦被用於治療多發性骨髓瘤。Bortezomib為全新的作用機轉藥物,近幾年已有許多用於多發性骨髓瘤治療之臨床試驗發表,截至目前為止,美國國家綜合癌症網絡 (National comprehensive cancer network) 已陸續加入以bortezomib為基礎的化學治療組合治療多發性骨髓瘤。 Bortezomib核准用於曾接受過至少一種治療方式且已經接受或不適宜接受骨髓移植的進展性多發性骨髓癌、或曾接受過至少一種治療方式的被套細胞淋巴瘤 (Mantle Cell Lymphoma) 病人。Bortezomib可藉由抑制蛋白酶體 (proteasome) 影響細胞內訊息傳遞使細胞生長受阻、透過影響IkB (inhibitor of NF-kB) 的生成使細胞凋亡或影響IkB (nuclear factor-kB) 而減少白細胞介素-6 (in

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201308041051癌症用藥知識

資料來源與版權所有:台灣癌症基金會   癌症用藥知識你不可不知!    林逸祥 臨床藥師/彰化基督教醫院 “藥師!呷這治療癌症ㄟ藥仔,到底要注意啥?是不是ㄟ非常傷身體?””聽別人講做化療都非常甘苦!是不是嘜做卡好?”..等等,面對每天在醫院中治療病人或家屬一直存有類似問題的困擾,現在就讓我們一一將問題細說分明。 抗癌藥物在普遍觀念也就是等於化學治療藥物(簡稱化療),其實事實還有抗荷爾蒙藥物(乳癌、前列腺癌)、免疫治療藥物(腎細胞癌、黑色素細胞瘤、膀胱癌)及最夯的標靶治療藥物。面對眾多藥物可選擇,到底什麼才能夠獲得最佳治療成效?當然會針對癌症類別、病況;另外對每個不同病人考量年齡、性別、身體狀況、治療意願、社會經濟條件等因素。簡單地說未來癌症藥物治療就是個人化治療,換句話說所有的病人都有一個屬於適合自己的治療藥物計畫,不需要跟其他人作任何比較。 回顧癌症藥品研究的發展中,科學家常因機緣巧合下發現意想不到的藥品治療新方向,從40年代開始使用治療淋巴瘤之氮芥氣(Chlorambucil),接續發展如威克瘤(Melphalan)、環磷琉胺(Cyclophosphamide)、健澤(Gemcitabine),鉑化物如順鉑(Cisplatin)等,至近年來從天然植物萃取的藥品如太平洋紫杉醇(Paclitaxel)、歐洲紫杉醇(Docetaxel)等,皆是目前為止臨床上較常用之化療藥物。傳統的化學治療除了副作用(如噁心、嘔吐、疲倦、掉髮、血球下降、神經感覺異常等)外,現今仍存在一些瓶頸急待解決,例如抗藥性的產生、如何預測什麼病人對什麼藥物是治療效果最好等。 當新藥研發正如火如荼進行同時,有些老藥重生賦與新使命如白血病及肝癌-沙利竇邁、骨髓分化不良症候群-維達薩(Azacitidine)、急性前骨髓細胞白血病-三氧化二砷(Arsenic trioxide)等。除此之外針對高科技劑型內容改良,利用微脂體(liposome)而減緩可能較常發生的副作用。不管針對何種癌症治療藥物使用過程,絕對不再單一重視藥物療效,必須更兼顧病人安全性(提升生活品質)。 隨著科學研究的進步,更了解癌症之致病基因、機轉,整個治療趨勢走向分子生物科學領域,藉由針對異常訊號或細胞作用而對腫瘤有更專一性的療效,這就是目前最火熱的標靶治療藥物。衛生署目前已核准多種針對治療抗CD20陽性惡性淋巴瘤、HER-2

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201308040944痛風小教室(3)

痛風小教室(三)--痛風的治療 ●第五課:痛風的治療 痛風的治療,大致可分為兩方面來進行。 ‧第一是急性期的關節炎,亦即是對於痛風發作的治療:針對發炎症狀,以「對症療法」為主。 發作之前會有預感:在痛風開始發作前,局部會有「預感」存在。因患者不同,感受方式也有差異,例如會有刺痛、灼熱感、腫脹感或明顯的局部部位出現不適等。對於急性關節炎痛風發作的治療,良好的掌握「預感」是很重要的,換言之,在這個預感的時期服用一顆秋水仙鹼,就不會導致嚴重的痛風發作。 ‧第二是對於高尿酸血症的治療:則必須服用藥物,以降低尿酸,讓尿酸值維持在一定的範圍值之內,是有關其治療的著眼點。在接受治療時,須注意以下事項: 1.使血清尿酸值下降,並非是直接對痛風關節炎進行治療,此外,如以藥物療法來治療,那麼在初期可能為誘發痛風的發作。當然因症狀進行程度不同,以及痛風結節的有無也各有差異,但是通常在服藥的幾個月內,集會引起痛風的發作。 2.痛風治療的最大目標,即是控制高尿酸血症,必須嚴格遵守醫生的指示正確服用藥物在一定的間隔內服用一定的藥量。 3.治療痛風的藥物:痛風初期服用藥物即可收到療效。 (1)急性發作的藥劑:秋水仙鹼,是犬番紅花的種子或球根中所提煉而得的生物鹼,自古以來即被視為是痛風的特效藥。可是,這種藥物並沒有使尿酸下降的作用,所以在痛風發作時,盡可能較早的時期服用,如此可顯著的發揮其抑制進展的效果。這個作用能將聚集在痛風局部部位的多核白血球之代謝以某種形式來加以抑制,可以中斷炎症的惡性循環。 (2)治療高尿酸血症的藥物:縮苯磺丙胺,為尿酸排泄劑的代表藥物,使用歷史已長達四十年之久,在腎臟經由尿酸排泄,能夠降低血中的尿酸。副作用是偶爾會出現胃腸障礙或發疹的情形,但是發生率相當低。 實際的治療方法,當以門診醫師診斷為準。 ‧有關治療高尿酸血症的種種問題 1.持續治療半年後會有鬆懈的傾向: 為什麼需要終生治療呢? 尿酸治療經過半年後,血液中的 尿酸值會變得穩定,就患者方面而言,多半也能夠遵守「藥物」的服用時間及重碳酸的服用,並習慣來院接受治療,其中也有人抱持著不會發作的鬆懈心理而停止服用藥物。事實上,過了一定的期間後,這些人會嘗到再度發作的惡果。只要終止了服用降低尿酸的藥物後,即使再小心的控制,血液中的尿酸值還是會在一個禮拜內急速上升,恢復原來的數值。這

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201308040941痛風小教室(2)

痛風小教室(二) --痛風發作的症狀與現象 ●第四課 痛風發作的症狀與現象 ‧何謂痛風發作? 痛風是一種會產生劇烈疼痛的急性關節炎,它是由腎臟障礙以及造成這種障礙的高尿酸血症所引起的疾病。 《發作例子》 一名五十五歲的男性,在一個寒冷的早晨,一早起來,右腳拇指的根部出現紅腫現象,且伴隨著列的疼痛。起初,他以為是受到挫傷,於是不停地搓揉關節,後來,又勉強地去上班。到了午後,疼痛變得更加嚴重,甚至痛得無法害周遭人講話,只好提早下班回家。他敘述,尤其是要從人行道走到停車場去搭計程車時,那種舉步維艱,實在痛苦。在那天夜裡,就連棉被也是一種難耐的”重壓”,過了難眠的漫漫長夜……。就這樣過了兩三天,疼痛終於消失。 ‧痛風容易在腳拇指根部發作: 上述發作例子包含了痛風典型的發作特徵。這種發作的結構首先是從尿酸沉著在關節模的部分開始的。 以痛風的情形而言,尿酸鹽最容易沉著的地方就是腳拇指根部的關節,因此,近70%的患者都會出現這種出發症狀。除此之外,腳背與腳踝等跟腱附著部位、膝關節等都是容易發作的部位。 像手指、手肘或肩膀等上肢關節則不易成為出發的部位,只是手關節很可能在最初發作時出現症狀。 ‧發作的間隔時間為一~二年 發作的時間間隔因人而異。根據調查,初次發作與第二次發作間隔以一到二年居多。 也就是說,在初次發作後的一到二年,就會因為尿酸鹽再度結晶而產生劇烈的關節炎。這時,發作的部位很可能與初次發作的部位相同,偶爾也會出現在反側的關節。在這種現象發作之後,尿酸會沉著在身體各個部位,而使關節炎發作的時間期縮短,漸漸的變成慢性關節炎。 所以,為了避免關節炎發作的警鐘二度響起,患者務必要早日接受正確的治療。 ‧初期的發作在二周內可以痊癒 這種關節的發炎症狀會反應到全身,而只要在發作時抽取血液做血液沉降檢查,就會發現有顯著的亢進現象,並且白血球的數目也會增加。此外,還會有自覺性的發冷或發熱及全身性的顫抖等伴隨現象。不過,在過了兩、三天後,這種劇烈的疼痛會慢慢減輕,一個禮拜之內即自然消失。通常,從痛風初期發作開始,在二周內就會變得若無其事般,彷彿已經”痊癒”了,而如果是進行性的痛風,則可能會變成慢性的痛風關節炎。 ‧結論—數年後一定會發作 一開始的症狀開始時絕不能輕忽,錯覺般的”痊癒”,接

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201308040939痛風小教室(1)

痛風小教室〈一〉 ●第一課 痛風小常識 > ‧現代人罹患痛風的比例增加: 目前,世界各地罹患痛風的人數不少,然而令人吃驚的是,在二十年前的醫學書籍卻記載著:痛風是極罕見的疾病! 那為什麼痛風患者人數卻不斷增加呢? 跟現代人的飲食習慣有很大的關係。 ‧痛風是歷史悠久的疾病: 痛風在古希臘以及羅馬時代就已存在,而遠在拜占庭帝國時代就已經使用具有特異療效,且能抑制伴隨痛風發作所產生的疼痛的秋水仙鹼,然而遺憾的是,這是不曾被"普及化"的"祕傳藥物"。 從十六世紀到十八市記的紀錄顯示,時人以蒸氣或溫泉浴來治療痛風,對於痛風患者實施食物或飲食,尤其是酒、性行為的限制。 ‧歷史人物中有很多痛風患者: 痛風研究者主要有文藝復興時期、亨利八世以及十八世紀喬治三世的御醫;其中,大多是以皇室醫生為主,而象徵性的記載了痛風的歷史。發起宗教改革的馬丁路德,法蘭西斯培根、藝術大師 米開朗基羅、達爾文、牛頓、邱吉爾等許多著名歷史人物,也曾留有罹患痛風的紀錄 ‧數十年前即已完成痛風的治療體系: 研究人員發現食物的嘌呤體含有量與特定的食物有因果關係,所以開始推廣限制特定食物的「飲食療法」,在進入二十世紀以後,人們於1953年發現了能將尿酸排泄出體外的藥劑,並於1965年開發了一種能阻礙尿酸合成的劃時代藥劑,所以以再數十年前已完成痛風的治療體系。 ●第二課 關於痛風 ‧什麼是痛風 痛風(Gout)一詞源自拉丁文Guta(一滴)是表示「一滴滴有害的體液造成關節受傷害」。一般所說的痛風是泛指因尿酸鹽結晶沈積於組織所造成的各種症狀,如急性痛風性關節炎、痛風石沈積、痛風性腎病變和尿路結石。   ‧尿酸與痛風 痛風是因體內尿酸濃度過高,形成尿酸鹽結晶沉積所致,因此只有痛風與血中尿酸值的高低有關,其他身體上或關節的疼痛則與血中尿酸值高低無關。 痛風患者幾乎毫無例外的會罹患高尿酸血症,而尿酸的絕對量與高尿酸血症也要有持續性密切的關聯。   ‧尿酸的形成和排泄 尿酸是由嘌呤(Purine ,亦有翻譯成普林)代謝所產生,而嘌呤則普遍存在於食物中與體內的細胞。一般而言,體內尿酸來源約三分之一來自飲食,約三分之二來自身體的新陳代謝。尿酸的排泄約有三分之二的尿酸由腎臟經尿液排出,約三分之一由腸內細菌分解代謝,

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201308040930類澱粉沉積症

類澱粉沈積症(amyloidosis) 澱粉樣變性病是一組疾病中的器官和組織中的蛋白質,被稱為澱粉樣蛋白,建立。堆積可能會發生在一個單一的器官(本地化),或整個身體(全身)。澱粉樣蛋白沉積會影響任何器官或組織。在1500和3500之間新的病例被確診,每年。 系統性澱粉樣變,主要有三種類型: 原發性澱粉樣變性(AL),最常見的形式,骨髓時,會發生某些片段的抗體蛋白,建立在血液和可被沉積在人體組織中產生過多的。 家族性(遺傳性)澱粉樣變性是一種遺傳性的形式流傳下來的家庭,往往會影響神經和腎臟。 第二澱粉樣變性病(AA)的開發與慢性感染或炎症性疾病,如結核病或類風濕關節炎。 局限性澱粉樣變與老化有關,因為身體似乎自然地使澱粉樣蛋白,因為它的年齡。局限性澱粉樣變相關的兩種常見的條件是2型糖尿病(如蛋白積聚在胰腺)和阿爾茨海默氏病(如蛋白在大腦中建立)。β2-微球蛋白澱粉樣變發生在人誰一直在很長一段時間(β2-微球蛋白是一種蛋白質,它可以建立在血液中因腎功能衰竭)透析與腎功能衰竭。 症狀和體徵: 澱粉樣變性病的症狀和體徵取決於澱粉樣蛋白沉積的位置和大小。 AL可能影響任何組織。體徵和症狀可能是模糊,可以包括以下內容: 心臟疾病和心臟跳動不規則 - 超過三分之一的AL患者的心臟有問題。 行程 腎臟疾病,包括腎功能衰竭 胃腸功能紊亂,如穿孔(孔),出血物質通過消化道,動作遲緩,和堵塞 肝臟腫大 脾臟功能減退 腎上腺等內分泌腺體的功能減退 皮膚狀況,如生長,顏色的變化,過敏性紫癜眼睛周圍的(進入皮​​膚出血),容易瘀傷 擴大的舌頭,下頜骨腫脹,呼吸困難,有時和睡眠呼吸暫停 肺部問題 肩部關節腫脹(可能看起來像墊肩皮膚下) 出血問題 疲勞 減肥 遺傳性澱粉樣變性的症狀和體徵可能包括以下內容: 神經系統疾病 胃腸道疾病,如腹瀉和體重減輕 心臟有問題 腕隧道症候群 腎臟疾病,雖然這是不常見的,比在AL 繼發性澱粉樣變的症狀和體徵可能包括以下內容: 腎臟疾病,導致腎功能衰竭,這是在40 - 60%的病例死因。 肝臟腫大 脾臟腫大 心臟有問題 - 這是罕見的,比其他形式的澱粉樣變的那麼嚴重。 十年或更長時間,大多數人誰被診斷為AA有他們相關的炎症性疾病。 什麼原因呢? 沒有人知道是什麼原因導致澱粉樣變,並有可能不止一個原因。遺傳性澱粉樣變性的結果,導致身體異常蛋白質的基因變化。研究人員

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201308021932類澱粉沉積症

類澱粉沉積症(amyloidosis)是一群疾病的總稱,可能只侵犯單一解剖位置或也可能同時侵犯多個器官,所以可以造成相當多不同的症狀。 「澱粉樣變(類澱粉)纖維,Amyloid fibril」是一種均勻無結構的澱粉樣蛋白,沉積於組織或器官,並導致該組織或器官有不同程度功能障礙。 澱粉樣蛋白是一種球蛋白和黏多醣複合物,因其有類似澱粉的化學反應故名,其實與碳水化合物澱粉無關。組織切片在顯微鏡下都有共同的特徵:100 A (10 nm)長度、無分叉、毛氈狀、有貝他褶片(cross-beta)的類澱粉纖維結構。 類澱粉沉積症(Amyloidosis)分類如下: 1. 原發型(Primary):發病原因不明,以「多發性骨髓瘤」最常見,澱粉樣蛋白來自骨髓內漿細胞,稱澱粉樣輕鏈(AL型)蛋白。會侵犯心、肺、腎、肝、脾、胃腸道等全身器官。 2. 繼發型(Secondary):以慢性發炎性疾病為主,屬於AA型澱粉樣,如結核、風濕性關節炎(RA)、骨髓炎、Hodgkin's淋巴瘤、克隆氏症(Crohn's disease)等。會影響腎、肝、心、脾、淋巴結、血管系統、皮膚等全身器官。 3. 家族遺傳型 4. 結節型與原發性皮膚型:只影響皮膚的「原發性類澱粉沉澱症」,稱為primary localized cutaneous amyloidosis (PLCA)。 包括了三種形式: (1) macular amyloidosis:極常見,就像台語說的皮膚洗不乾淨,長「仙」(台語)的樣子。 (2) papular amyloidosis (lichen amyloidosis):也算常見。 (3) nodular amyloidosis (tumefactive amyloidosis):很罕見。 5. 內分泌型:內分泌方面的腫瘤。 6. 老年型(SSA):侵犯心、胰為主,有時也見於腦部侵犯。 7. Alzheimer's disease(阿茲海默型)。 8. 透析相關澱粉沉積症(Dialysis-associated amyloidosis):指長期洗腎的病人出現骨骼病變、腕隧道症候群及慢性關節炎。洗腎病患因年老、使用生物相容性差的纖維素膜、透析不足、尿毒素高、高轉化腎性骨病變、或透析年資長等,其貝他2-微球蛋白(Beta 2-Microg

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