202109301554 benidipine hydrochloride 鹽酸貝尼地平on oxidative stress-injured neural stem cells apoptosis

 

. 2014 年 3 月 10 日;1551:1-12。
 doi:10.1016/j.brainres.2014.01.016。 電子版 2014 年 1 月 16 日。

苯磺酸氨氯地平和鹽酸貝尼地平對氧化應激損傷神經乾細胞的神經保護作用

隸屬關係 

抽象的

高血壓與氧化應激有關。據報導,苯磺酸氨氯地平 (AB) 和鹽酸貝尼地平 (BH) 是 Ca(2+) 拮抗劑,可減少氧化應激。在這項研究中,我們研究了 AB 和 BH 對氧化應激損傷的神經乾細胞 (NSC) 的神經保護作用,重點是磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 通路和細胞外信號調節激酶 (ERK) 通路。用H2O2處理後,NSCs的活力呈濃度依賴性下降;然而,與 AB 或 BH 共同處理恢復了 H2O2 損傷的神經乾細胞的活力。H2O2 增加了 NSC 中自由基的產生和細胞凋亡,而與 AB 或 BH 共同治療減弱了這些影響。為了評估 AB 或 BH 對 H2O2 抑制的 NSC 增殖的影響,我們進行了 BrdU 標記和集落形成試驗,發現 H2O2 處理後 NSC 增殖減少,但與 AB 或 BH 聯合處理恢復了這種增殖。蛋白質印跡分析表明,AB 和 BH 增加了與 PI3K 和 ERK 通路相關的細胞存活相關蛋白的表達,但降低了細胞死亡相關蛋白的表達。為了研究 PI3K 和 ERK 通路是否直接參與 AB 和 BH 對 H2O2 處理的神經乾細胞的神經保護作用,用 PI3K 抑製劑 LY294002 或 ERK 抑製劑 FR180204 預處理神經乾細胞,後者顯著阻斷了 AB 和 BH 的作用。 BH。一起,

關鍵詞: 苯磺酸氨氯地平;鹽酸貝尼地平;神經乾細胞;磷脂酰肌醇 3-激酶。

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